Ómega-3: conversão de ALA para EPA e DHA


No último artigo, escrevi sobre os benefícios de quatro tipos de ómega-3: ácido docosahexaenóico (DHA), ácido eicosapentaenóico (EPA), ácido alfa-linolénico (ALA) e ácido estearidónico (SDA). O DHA e EPA podem ser encontrados em certos peixes e microalgas (mais sobre isto no próximo artigo), enquanto o ALA e o SDA estão presentes em certas sementes (vejam o nosso último artigo para mais detalhes).

Como expliquei no último artigo, no nosso organismo, o ALA e SDA podem ser convertidos em EPA e DHA. Mas em que medida é que esta conversão ocorre? Não é assim tão simples e depende de vários fatores. Então, vamos ver o que a ciência nos tem mostrado sobre o tema:

 

Conversão de ALA e SDA para EPA

Vários estudos têm mostrado que um aumento do consumo de ALA leva a um aumento da concentração de EPA, conforme revisto em [1]. Estima-se que a taxa de conversão de ALA para EPA no fígado seja de cerca de 21% nas mulheres e entre 0,3% e 8% nos homens [1, 2].

Como escrevi no último artigo, estudos mostram que o consumo de SDA resulta numa concentração ainda maior de EPA do que o consumo de ALA [3, 4], o que é bastante interessante.

Uma vez que tem sido demonstrado que o EPA tem efeitos anti-inflamatórios, o ómega-3 derivado de plantas tem um grande potencial para reduzir a inflamação e proteger-nos de doenças inflamatórias crónicas [2, 5], como a artrite reumatóide.

 

Conversão de ALA e SDA para DHA

Enquanto que o aumento de EPA com o aumento do consumo de ALA ou SDA é um resultado consistente entre os vários estudos científicos que investigaram o tópico, o aumento de DHA não é assim tão claro. Os estudos mostram que a taxa de conversão de ALA para DHA  está entre <1% e 9% [1, 6, 7]. Esta conversão ocorre no fígado e, em menor quantidade, no cérebro também [7]. No entanto, vários estudos relatam pouca ou mesmo nenhuma alteração nos níveis de DHA com o aumento do consumo de ALA ou SDA [1, 3, 4]. Mas isto depende de vários fatores, que podem explicar as diferenças encontradas entre os vários estudos, incluindo:

– o género: a taxa de conversão de ALA para DHA é maior nas mulheres em idade reprodutiva do que nos homens, o que pode ser devido a um efeito regulador do estrogénio [1, 8]. Isto é importante durante a gravidez e a amamentação, dado que o DHA é crucial para o desenvolvimento do cérebro. No entanto, um estudo em mulheres grávidas observou que suplementos de ALA levaram a um aumento significativo de EPA na mãe e no recém-nascido, mas não de DHA [9]. No entanto, os autores do estudo argumentaram que talvez o DHA adicional tenha sido de fato produzido a partir do ALA suplementado, mas que foi transferido diretamente para o feto e, portanto, não aumentou a concentração de DHA na mãe [9]. Esta hipótese foi apoiada também pelo fato que o DHA funcional nos recém-nascidos de mães que tomaram o suplemento de ALA era mais elevado do que o DHA nos recém-nascidos cujas mães não tomaram o suplemento.

– bebés: estudos sugerem que a conversão de ALA para DHA pode ser mais eficiente em bebés do que em adultos, onde quanto maior a quantidade de ALA ingerido, maior a concentração de DHA [2, 10, 11]. Estes estudos sugerem que os bebés têm maior capacidade de converter ALA em DHA do que os adultos, provavelmente porque é um período crítico do desenvolvimento, uma vez que os ómega-3s são necessários para o rápido crescimento dos tecidos neuronais. Mas há uma grande variabilidade entre os bebés humanos no desenvolvimento da capacidade de conversão de ALA para DHA [12]. No entanto, pode haver situações nas quais a síntese de ALA para DHA pode não ser suficiente. Demonstrou-se que os bebés amamentados têm maiores concentrações de DHA no cérebro do que os bebés alimentados com fórmula que contêm ALA mas não DHA [7].

Gostaria de mencionar ainda que a conversão de ALA para DHA não foi ainda muito estudada em outros subgrupos da população, incluindo crianças, adolescentes, mulheres grávidas ou a amamentar, e idosos.

– consumo de DHA: as pessoas que ingerem DHA têm uma taxa de conversão de ALA para DHA mais baixa, ou mesmo nenhuma conversão [7,13]. O corpo é inteligente e sabe que nesta situação não precisa do esforço extra de produzir DHA, uma vez que este já está incluído na alimentação.

– consumo de ácido linoleico (LA): como explicado no último artigo, LA é um ómega-6 que compete com o ómega-3 pelas mesmas enzimas. Um aumento da ingestão de LA pode diminuir a conversão de ALA para EPA em seres humanos [14] e pensa-se que consumir mais ALA do que LA pode ser importante para aumentar os níveis de EPA e DHA [15]. Quero acrescentar, no entanto que, ao contrário do que muitas pessoas pensam, nós precisamos de ómega-6 tal como de ómega-3! O ideal seria consumir uma proporção de 1: 1 ómega-6 para ómega-3. Mas o que acontece hoje em dia é que as pessoas comem muito mais ómega-6 devido ao elevado consumo de óleos vegetais.

– ser vegan ou vegetariano: em vegetarianos, os suplementos de ALA levam ao aumento da concentração de EPA, mas não de DHA [16]. No entanto, em vegans, a evidência é diferente. Num estudo interessante, descobriu-se que, embora a ingestão de DHA por vegans seja zero, eles têm ainda assim DHA presente no sangue, embora em menor quantidade do que em pessoas que consomem peixe [13]. Além disso, demonstraram que a taxa de conversão de ALA para DHA é duas vezes superior em vegans do que em pessoas que consomem peixe [13]. Isto sugere que esta conversão é muito maior quando não há DHA na alimentação e que o nosso organismo possui uma capacidade incrível de adaptação às necessidades. De fato, dietas vegetarianas e vegans têm sido associadas a concentrações de DHA mais baixas mas estáveis ​​[17]. E apesar de menores concentrações de DHA no sangue, não há evidência de uma menor função cognitiva ou outros problemas neurológicos em vegans [7, 16]. Portanto, parece que em indivíduos saudáveis, embora a síntese seja baixa, é no entanto suficiente para satisfazer as necessidades cerebrais de DHA, conforme referido no estudo de Domenichiello e colegas em 2015 [7], que afirmam:

“Os vegetarianos e os vegans, nos quais o DHA derivado de ALA é a única maneira de obter DHA, têm níveis de DHA que são 0-40% inferiores aos omnívoros e têm taxas de doenças neurológicas comparáveis ​​aos omnívoros, sugerindo que o DHA derivado de ALA é suficiente para manter a função cerebral nestes indivíduos. Além disso, o ALA dietético, sem DHA, é suficiente para restaurar completamente o DHA cerebral em ratos e primatas”.

 No entanto, ainda não se sabe se a performance cerebral poderia melhorar ou se problemas neurológicos futuros poderiam ser prevenidos com níveis mais elevados de DHA em vegans e vegetarianos. Para além disso, se as pessoas que seguem a dieta vegan quiserem assegurar-se que os seus níveis de DHA são os mesmos das pessoas que consomem peixe, um suplemento vegan de ómega-3 pode ser bastante útil, assim como fazerem análises ao sangue para verem os seus níveis dos ómega-3s. Vejam o nosso próximo artigo para mais informação sobre os suplementos de ómega-3 e sobre esta análise ao sangue aos ómega-3s.

Ok, isto foi sobre o cérebro. Então e quanto ao coração? Dado que o EPA e o DHA também são muito importantes para o coração, os vegetarianos e os vegans têm um risco mais elevado de doenças cardiovasculares? Não – bem pelo contrário: estes têm um risco reduzido de doenças cardiovasculares [18]. No entanto, tal como referi para o cérebro, não há dados até agora que abordem se o risco cardiovascular em vegetarianos poderia ser ainda menor com maiores concentrações de ómega-3.

– comer açafrão (curcuma): um estudo bastante interessante em ratos mostrou que quando o ALA ou a curcumina (composto do açafrão/curcuma) eram consumidos sozinhos, não havia aumento nos níveis de DHA cerebral. No entanto, quando o ALA e a curcumina foram consumidos ao mesmo tempo, os níveis de DHA no cérebro e fígado aumentaram, tal como as enzimas necessárias para a conversão de ALA para DHA! [19] Os autores afirmam:

“Estes resultados sugerem que a curcumina pode aumentar a conversão de ALA para DHA in vivo e elevar os níveis de DHA no cérebro”.

 Como os autores também afirmam, esta descoberta é especialmente importante para as pessoas que não consomem peixe, como vegetarianos e vegans. Os autores também notaram que a curcuma é um alimento básico na cozinha indiana, enquanto que o peixe não é, dado que uma parte da população indiana come praticamente vegetariano. E mesmo assim, eles não parecem ter mais problemas neurológicos do que o resto da população. É interessante que outro estudo pelos mesmos autores demostrou que a combinação alimentar de curcumina e DHA pode ser um bom tratamento complementar para lutar contra a disfunção neuronal em lesões cerebrais traumáticas [20].

Agora se calhar estão a perguntar: então e se aumentarmos o consumo de ALA, o DHA também vai aumentar? Bem, a ciência tem dito que não. Parece que o aumento do consumo de ALA não se correlaciona linearmente com o aumento dos níveis de DHA – alguns estudos não mostram nenhuma diferença na concentração de DHA após o aumento do consumo de ALA [21]. Um estudo que achei interessante, embora seja em ratos, observou que a síntese de DHA a partir de ALA não foi alterada pela privação de ALA – a taxa de conversão com ALA ou não na alimentação era a mesma, sugerindo que o corpo tenta manter os níveis de DHA no cérebro constantes [6]. No entanto, resta saber por quanto tempo isto pode ser sustentado em seres humanos. Por isso, se não comerem peixe regularmente e não tomam suplementos de DHA, acho que devem certificar-se que estão a consumir níveis suficientes de ALA diariamente  (idealmente a partir de sementes de linhaça, sementes de cânhamo, sementes de chia ou nozes). E mesmo que tomem suplementos de DHA, acredito mesmo assim que deve tentar incluir alimentos ricos em ALA na vossa alimentação, uma vez que estes também têm vários benefícios para a saúde, como expliquei no último artigo.

 

Então, alguns pontos importantes a reter deste artigo:

– a conversão de ALA e SDA para EPA é consistente entre os vários estudos

– a taxa de conversão de SDA para EPA é ainda mais elevada do que a de ALA para EPA

– a taxa de conversão de ALA para DHA é menor do que a taxa de conversão de ALA para EPA, e não é consistente entre os vários estudos

– esta falta de consistência pode ser devida aos vários fatores que afectam a conversão de ALA para DHA.

– a conversão de ALA para DHA é maior:

  • nas mulheres em idade reproductiva
  • nos bebés
  • em pessoas que não consomem DHA
  • em pessoas que consumem uma menor quantidade do ómega-6 LA
  • em vegans
  • e possivelmente ,quando se consome ALA juntamente com curcuma.

– o aumento do consumo de ALA não parece levar ao aumento dos níveis de DHA, mas isto pode depender dos fatores mencionados acima.

Então, para algumas pessoas, parece que esta conversão de ALA em DHA ocorre e é suficiente para manter a função cerebral. No entanto, pode haver situações em que a suplementação com EPA e DHA pode ser benéfica. No próximo artigo, vou escrever sobre os prós e contras de três tipos de suplementos de ómega-3, para que vocês possam tomar uma decisão informada no caso de escolherem tomar um suplemento de EPA e DHA. Vou também dizer-vos porque é que hoje em dia o consumo regular de peixe não é a fonte ideal de ómega-3, tanto do ponto de vista da saúde como do meio ambiente.

Se tiverem dúvidas sobre este tópico, podem escrever um comentário em baixo! Vou tentar responder o melhor possível 🙂

 

Viva saudável,

Ana

 

References

  1.         Burdge, G.C. and S.A. Wootton, Conversion of alpha-linolenic acid to eicosapentaenoic, docosapentaenoic and docosahexaenoic acids in young women. Br J Nutr, 2002. 88(4): p. 411-20.
  2.         Baker, E.J., et al., Metabolism and functional effects of plant-derived omega-3 fatty acids in humans. Prog Lipid Res, 2016. 64: p. 30-56.
  3.         James, M.J., V.M. Ursin, and L.G. Cleland, Metabolism of stearidonic acid in human subjects: comparison with the metabolism of other n-3 fatty acids. Am J Clin Nutr, 2003. 77(5): p. 1140-5.
  4.         Walker, C.G., S.A. Jebb, and P.C. Calder, Stearidonic acid as a supplemental source of omega-3 polyunsaturated fatty acids to enhance status for improved human health. Nutrition, 2013. 29(2): p. 363-9.
  5.         Zhao, G., et al., Dietary alpha-linolenic acid inhibits proinflammatory cytokine production by peripheral blood mononuclear cells in hypercholesterolemic subjects. Am J Clin Nutr, 2007. 85(2): p. 385-91.
  6.         Igarashi, M., et al., Docosahexaenoic acid synthesis from alpha-linolenic acid by rat brain is unaffected by dietary n-3 PUFA deprivation. J Lipid Res, 2007. 48(5): p. 1150-8.
  7.         Domenichiello, A.F., A.P. Kitson, and R.P. Bazinet, Is docosahexaenoic acid synthesis from alpha-linolenic acid sufficient to supply the adult brain? Prog Lipid Res, 2015. 59: p. 54-66.
  8.         Burdge, G.C. and P.C. Calder, Conversion of alpha-linolenic acid to longer-chain polyunsaturated fatty acids in human adults. Reprod Nutr Dev, 2005. 45(5): p. 581-97.
  9.         de Groot, R.H., et al., Effect of alpha-linolenic acid supplementation during pregnancy on maternal and neonatal polyunsaturated fatty acid status and pregnancy outcome. Am J Clin Nutr, 2004. 79(2): p. 251-60.
  10.       Sauerwald, T.U., et al., Effect of dietary alpha-linolenic acid intake on incorporation of docosahexaenoic and arachidonic acids into plasma phospholipids of term infants. Lipids, 1996. 31 Suppl: p. S131-5.
  11.       Jensen, C.L., et al., Biochemical effects of dietary linoleic/alpha-linolenic acid ratio in term infants. Lipids, 1996. 31(1): p. 107-13.
  12.       Brenna, J.T., Efficiency of conversion of alpha-linolenic acid to long chain n-3 fatty acids in man. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2002. 5(2): p. 127-32.
  13.       Welch, A.A., et al., Dietary intake and status of n-3 polyunsaturated fatty acids in a population of fish-eating and non-fish-eating meat-eaters, vegetarians, and vegans and the product-precursor ratio [corrected] of alpha-linolenic acid to long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids: results from the EPIC-Norfolk cohort. Am J Clin Nutr, 2010. 92(5): p. 1040-51.
  14.       Bradbury, J., Docosahexaenoic acid (DHA): an ancient nutrient for the modern human brain. Nutrients, 2011. 3(5): p. 529-54.
  15.       Goyens, P.L., et al., Conversion of alpha-linolenic acid in humans is influenced by the absolute amounts of alpha-linolenic acid and linoleic acid in the diet and not by their ratio. Am J Clin Nutr, 2006. 84(1): p. 44-53.
  16.       Arterburn, L.M., et al., Bioequivalence of Docosahexaenoic acid from different algal oils in capsules and in a DHA-fortified food. Lipids, 2007. 42(11): p. 1011-24.
  17.       Rosell, M.S., et al., Long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids in plasma in British meat-eating, vegetarian, and vegan men. Am J Clin Nutr, 2005. 82(2): p. 327-34.
  18.       Harris, W.S., Achieving optimal n-3 fatty acid status: the vegetarian’s challenge… or not. Am J Clin Nutr, 2014. 100 Suppl 1: p. 449S-52S.
  19.       Wu, A., et al., Curcumin boosts DHA in the brain: Implications for the prevention of anxiety disorders. Biochim Biophys Acta, 2015. 1852(5): p. 951-61.
  20.       Wu, A., Z. Ying, and F. Gomez-Pinilla, Dietary strategy to repair plasma membrane after brain trauma: implications for plasticity and cognition. Neurorehabil Neural Repair, 2014. 28(1): p. 75-84.
  21.       Brenna, J.T., et al., alpha-Linolenic acid supplementation and conversion to n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 2009. 80(2-3): p. 85-91.

 

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